TIE2
Le TIE2 (pour l'anglais tyrosine kinase with immunoglobulin and EGF homology domains), ou TEK, est avec le TIE1 un des deux récepteurs des cellules endothéliales, et est impliqué dans le contrôle de l'angiogénèse. C'est un récepteur aux angiopoïétines Ang-1 et Ang-2. Son gène est le TEK situé sur le chromosome 9 humain.
Rôle
[modifier | modifier le code]Ce récepteur possède une activité de tyrosine kinase et se lie à l'angiopoïétine 1[5]. Il est exprimé sur des monocytes qui interviennent dans l'angiogenèse[6].
Stimulée par l'angiopoïétine, ce récepteur, situé sur les cellules souches hématopoïétiques, permet la mise au repos de celles-ci et leur fixation au niveau de la moelle osseuse[7].
En médecine
[modifier | modifier le code]Une mutation du gène TEK entraînant une augmentation de l'activité du TIE2 est responsable d'une malformations veineuses muqueuses et cutanées familiale[8]. D'autres mutations, entraînant cette fois ci la formation d'une molécule inactive, cause un syndrome héréditaire semblable[9]. En dehors des formes familiales, des variants du TIE2 sont responsables de près de la moitié des cas sporadiques de malformations veineuses[10].
Notes et références
[modifier | modifier le code]- GRCh38: Ensembl release 89: ENSG00000120156 - Ensembl, May 2017
- GRCm38: Ensembl release 89: ENSMUSG00000006386 - Ensembl, May 2017
- « Publications PubMed pour l'Homme », sur National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine
- « Publications PubMed pour la Souris », sur National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine
- Davis S, Aldrich TH, Jones PF et al. Isolation of angiopoietin-1, a ligand for the TIE2 receptor, by secretion-trap expression cloning, Cell, 1996;87:1161–1169
- De Palma M, Venneri MA, Galli R et al. Tie2 identifies a hematopoietic lineage of proangiogenic monocytes required for tumor vessel formation and a mesenchymal population of pericyte progenitors, Cancer Cell, 2005;8:211–226
- Arai F, Hirao A, Ohmura M et al. Tie2/angiopoietin-1 signaling regulates hematopoietic stem cell quiescence in the bone marrow niche, Cell, 2004;118:149–161
- Vikkula M, Boon LM, Carraway KL 3rd et al. Vascular dysmorphogenesis caused by an activating mutation in the receptor tyrosine kinase TIE2, Cell, 1996;87:1181–1190
- Limaye N, Wouters V, Uebelhoer M et al. Somatic mutations in angiopoietin receptor gene TEK cause solitary and multiple sporadic venous malformations, Nat Genet, 2009;41:118–124
- Soblet J, Limaye N, Uebelhoer M, Boon LM, Vikkula M, Variable somatic TIE2 mutations in half of sporadic venous malformations, Mol Syndromol, 2013;4:179–183
