Wersja do druku nie jest już wspierana i może powodować błędy w wyświetlaniu. Zaktualizuj swoje zakładki i zamiast funkcji strony do druku użyj domyślnej funkcji drukowania w swojej przeglądarce.
Lek działa rozkurczająco na mięśnie szkieletowe poniżej płytki motorycznej bezpośrednio na miofibryle. Hamuje wydostawanie się zmagazynowanych w siateczce śródplazmatycznej jonów wapnia (Ca2+), niezbędnych do powstania skurczu mięśnia. W rezultacie nie dochodzi do łączenia się wapnia z troponiną, która jest połączona z aktyną i tropomiozyną. Uniemożliwia to przyłączenie się główek miozyny do aktyny i wzajemnego przemieszczenia się włókien względem siebie.
Farmakokinetyka
Po podaniu doustnym słabo wchłania się z przewodu pokarmowego. Ulega metabolizmowi w wątrobie. Wydalany głównie przez nerki w postaci zmetabolizowanej. Okres połowicznej eliminacji po podaniu dożylnym wynosi 4-8 h, po podaniu doustnym 8,7 h.
↑Ernest Mutschler: Farmakologia i Toksykologia Mutschlera. Wyd. Wydanie II polskie. MedPharm, 2010, s. 166. ISBN 978-83-60466-81-0.
Bibliografia
Waldemar Janiec, Jolanta Krupińska: Farmakodynamika, podręcznik dla studentów farmacji, wydanie V. Warszawa: Wydawnictwo Lekarskie PZWL, 2002, s. 155-156. ISBN 83-200-2646-6.
Danysz A, Kompendium farmakologii i farmakoterapii. Wrocław: Urban & Partner; 2002 ISBN 83-87944-82-3
