Это старая версия этой страницы, сохранённая Игорь Темиров(обсуждение | вклад) в 06:13, 27 июня 2015(орфография, пунктуация с помощью AWB). Она может серьёзно отличаться от текущей версии.
Взаимодействие p21 и p53 в процессе остановки клеточного деления. Увеличение синтеза белка p53 ведёт к индукции синтеза белка p21 - ингибитора клеточного цикла.
CDKN1A (англ.cyclin-dependent kinase inhibitor 1A, p21, Cip1) — внутриклеточный белок-ингибитор циклин-зависимой киназы 1A, играет критическую роль в клеточном ответе на повреждение ДНК. Уровень белка повышен в клетках, находящихся в стадии покоя, таких как дифференцированные клетки организма. Один из 9 известных белковых ингибиторов циклин-зависимой киназы.
ГенCDKN1A как правило не инактивируется полностью в злокачественных опухолях. Точная роль p21 в канцерогенезе до конца пока не установлена. Исследования показывают, что при некоторых типах опухолей потеря p21 является признаком плохих шансов на выживание. Однако известны ситуации, когда повышенная концентрация этого белка в клетках положительно коррелирует с агрессивностью опухоли и её способностью к метастазированию. Это особенно относится к тем случаям, когда p21 накапливается в цитоплазме, а не в ядре клетки[2].
↑Warfel N. A., El-Deiry W. S. p21WAF1 and tumourigenesis: 20 years after // Curr Opin Oncol. Jan;25(1):. doi:.. — 2013. — Т. 25, вып. 1. — С. 52—58. — doi:10.1097/CCO.0b013e32835b639e. — PMID23159848.
Информация в Викиданных ?
