4-Chloramphetamin
| Strukturformel | |||||||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| |||||||||||||
| Allgemeines | |||||||||||||
| Name | 4-Chloramphetamin | ||||||||||||
| Andere Namen |
| ||||||||||||
| Summenformel | C9H12Cl N | ||||||||||||
| Externe Identifikatoren/Datenbanken | |||||||||||||
| |||||||||||||
| Eigenschaften | |||||||||||||
| Molare Masse | 169,65 g·mol−1 | ||||||||||||
| Sicherheitshinweise | |||||||||||||
| |||||||||||||
| Soweit möglich und gebräuchlich, werden SI-Einheiten verwendet. Wenn nicht anders vermerkt, gelten die angegebenen Daten bei Standardbedingungen (0 °C, 1000 hPa). | |||||||||||||
4-Chloramphetamin (4-CA), auch bekannt als para-Chloramphetamin (PCA), ist ein Amphetaminderivat und bewirkt eine Ausschüttung der monoaminergen Neurotransmitter Serotonin, Dopamin und Noradrenalin, ähnlich wie MDMA. Es besitzt allerdings eine signifikant höhere Neurotoxizität. Dies lässt sich auf die, im Vergleich zu MDMA, nahezu hemmungslose Freisetzung von Dopamin und Serotonin zurückführen.[2] Es wird von Neurowissenschaftlern verwendet, um für Forschungszwecke selektiv Serotonin-Neuronen im Gehirn abzutöten, so wie auch 6-Hydroxydopamin verwendet wird, um Dopamin- und Noradrenalin-Neuronen zu zerstören.[3][4][5][6]
4-Chloramphetamin wurde klinisch für die Anwendung als Antidepressivum untersucht und dabei gut vertragen. Eine im Tierversuch festgestellte neurotoxische Wirkung entmutigte jedoch hinsichtlich weiterer Forschungsaktivitäten in dieser Indikation.[7]
Einzelnachweise
[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]- ↑ Dieser Stoff wurde in Bezug auf seine Gefährlichkeit entweder noch nicht eingestuft oder eine verlässliche und zitierfähige Quelle hierzu wurde noch nicht gefunden.
- ↑ M. P. Johnson, X. M. Huang, R. Oberlender, J. F. Nash, D. E. Nichols: Behavioral, biochemical and neurotoxicological actions of the alpha-ethyl homologue of p-chloroamphetamine. In: European Journal of Pharmacology. 191(1), 20 Nov 1990, S. 1–10. PMID 1982656
- ↑ E. M. Gal, P. A. Christiansen, L. M. Younger: Effect of p-chloroamphetamine on cerebral tryptophan-5-hydroxylase in vivo: a reexamination. In: Neuropharmacology. 14(1), Jan 1975, S. 31–39. PMID 125387
- ↑ G. Curzon, J. C. Fernando, C. A. Marsden: 5-Hydroxytryptamine: the effects of impaired synthesis on its metabolism and release in rat. In: British Journal of Pharmacology. 63(4), Aug 1978, S. 627–634. PMID 80243
- ↑ M. I. Colado, T. K. Murray, A. R. Green: 5-HT loss in rat brain following 3,4-methylenedioxymethamphetamine (MDMA), p-chloroamphetamine and fenfluramine administration and effects of chlormethiazole and dizocilpine. In: British Journal of Pharmacology. 108(3), Mar 1993, S. 583–589. PMID 7682129
- ↑ U. Freo, P. Pietrini, G. Pizzolato, M. Furey, A. Merico, S. Ruggero, M. Dam, L. Battistin: Cerebral metabolic responses to clomipramine are greatly reduced following pretreatment with the specific serotonin neurotoxin para-chloroamphetamine (PCA). A 2-deoxyglucose study in rats. In: Neuropsychopharmacology. 13(3), Nov 1995, S. 215–222. PMID 8602894
- ↑ A. T. Shulgin: Psychotomimetic Drugs: Structure-Activity Relationships. In: Leslie L. Iversen, Susan D. Iversen, Solomon H. Snyder (Hrsg.): Handbook of Psychopharmacology. Volume 11: Stimulants. Plenum Press, New York 1978, Kapitel 6.
