Hordinoliki protein 1 je protein koji je kod ljudi kodirangenomCHRDL1.[5] CHRDL1 je strukturni glikoprotein koji se nalazi na X hromozomu i specifično kodira venotropin, koji je antagonistički protein morfogenom proteinu kostiju 4.[6]
Ovaj gen kodira antagonist morfogenetskog proteina kosti 4. Kodirani protein može iati ulogu u topografskoj retinotektumskoj projekciji i regulaciji mrežnjačineangiogeneza, kao odgovor na hipoksiju. Opisane su [[alternativna prerada RNK]|alternativno prerađene]] varijante transkripata koje kodiraju različite izoforme
CHRDL1 iMa važnu ulogu u procesima kao što su diferencijacije embrionskih ćelija, osteogeneze, neurogeneze, suzbijanja tumora i metastaza, te formiranja mrežnjače.[7][8] Najjača ekspresija ovog gena je u prednjem segmentu oka i mrežnjači, kao i u malom mozgu i neokorteksu. U nerekorteksu vrhunac dostiže u vrijeme sazrijevanja sinapsi, kako bi se omogućilo pravilno stvaranje sinapsnih formacija.[9] Zato je ovaj gen važan za pravilno formiranje dijelova centralnog nervnog sistema i očiju.
Mutacije u CHRDL1 povezane su sa Neuhäuserovim sindromom, X-vezanom megalocorneom i centralnom debljinom rožnjače.[10]
Mutacije ovog gena mogu prouzrokovati razne efekte na gore spomenute procese. Jedan potencijalni ishod mutacije CHRDL1 je nesindromna X-vezana megalokornea (XMC), koja je posljedica ili missens ili nonsens mutacije ili mutacije gena sa pomicanjem okvira čitanja. <Ref name XMC je proširenje prednjeg segmenta oka koje može dovesti do drugih problema, kao što su katarakt i glaukom. Drugi potencijalni ishod je kancerogena formacija. Budući da je CHRDL1 supresor tumora i metastaza, mutacija ovog gena može izazvati stvaranje tumorskih ćelija. Najvažniji učinak koji bi mutacija mogla imati je na stabilizaciju sinapsi. Budući da gen ograničava plastičnost sinapsi, mutacija može uzrokovati probleme u njihovom pravilnom sazrijevanju, što dovodi do različitih neuroloških poremećaja. Još uvijek ne postoji nokaut model za ovaj gen koji bi pokazao da li poremećaj može uzrokovati promjene sinapsninih događaja i smanjenje sinapsnih GluA2 AMPAR-i koji dovode do smanjene plastičnosti.
Sakuta H, Suzuki R, Takahashi H, Kato A, Shintani T, Yamamoto TS, et al. (juli 2001). "Ventroptin: a BMP-4 antagonist expressed in a double-gradient pattern in the retina". Science. 293 (5527): 111–5. doi:10.1126/science.1058379. PMID11441185.
Fernandes H, Dechering K, van Someren E, Steeghs I, Apotheker M, Mentink A, et al. (2010). "Effect of chordin-like 1 on MC3T3-E1 and human mesenchymal stem cells". Cells Tissues Organs. 191 (6): 443–52. doi:10.1159/000281825. PMID20130390.
Coffinier C, Tran U, Larraín J, De Robertis EM (januar 2001). "Neuralin-1 is a novel Chordin-related molecule expressed in the mouse neural plate". Mechanisms of Development. 100 (1): 119–22. doi:10.1016/s0925-4773(00)00507-4. PMID11118896.
Gazzerro E, Canalis E (juni 2006). "Bone morphogenetic proteins and their antagonists". Reviews in Endocrine & Metabolic Disorders. 7 (1–2): 51–65. doi:10.1007/s11154-006-9000-6. PMID17029022.