Μετάβαση στο περιεχόμενο

Εγκεφαλικό οίδημα

Από τη Βικιπαίδεια, την ελεύθερη εγκυκλοπαίδεια
Εγκεφαλικό οίδημα
Ταξινόμηση
ICD-10G93.6
ICD-9348.5
DiseasesDB2227
MedlinePlus001421
MeSHD001929

Εγκεφαλικό οίδημα (Cerebral edema) είναι υπερβολική συσσώρευση υγρού (οίδημα) στους ενδοκυττάριους ή εξωκυττάριους χώρους του εγκεφάλου.

Ενδείξεις και συμπτώματα

[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Οι περισσότερες αλλαγές στη μορφολογία συσχετίζονται με εγκεφαλικό οίδημα: ο εγκέφαλος γίνεται απαλός και μαλακός και παραγεμίζει τον κρανιακό θόλο, οι εγκεφαλικές έλικες γίνονται επίπεδες, οι αύλακες στενεύουν και οι κοιλιακές κοιλότητες συμπιέζονται.

Τα συμπτώματα περιλαμβάνουν ναυτία, εμετό, θολή όραση, λιποθυμία και σε αρκετές περιπτώσεις, μη επιληπτικές κρίσεις και κώμα. Εάν συμβεί εγκεφαλική κήλη, μπορούν επίσης να εμφανιστούν αναπνευστικά συμπτώματα ή αναπνευστική ανακοπή λόγω της συμπίεσης των αναπνευστικών κέντρων στη γέφυρα και του προμήκους μυελού.

Αιτίες

[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Εγκεφαλικό οίδημα μπορεί να προκληθεί από εγκεφαλικό τραύμα ή από μη τραυματικές αιτίες όπως ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο, καρκίνος, ή εγκεφαλική φλεγμονή λόγω μηνιγγίτιδας ή εγκεφαλίτιδας.[1]

Το αγγειογενές οίδημα προκαλείται από αγωγές με τροποποιητές αμυλοειδών, όπως μονόκλωνα αντισώματα και είναι γνωστό ως οίδημα ανωμαλιών απεικόνισης σχετικές με τα αμυλοειδή (ARIA-E).

Ο φραγμός αίματος-εγκεφάλου (blood–brain barrier ή BBB), ή  ο φραγμός αίματος–εγκεφαλονωτιαίου (cerebrospinal fluid ή CSF) μπορεί να διακοπεί, επιτρέποντας στο υγρό να συσσωρευτεί στον εξωκυττάριο χώρο του εγκεφάλου. Εκδήλωση αυτού είναι το σύνδρομο οπίσθιας αναστρέψιμης εγκεφαλοπάθειας (P.R.E.S. ή Posterior Reversible Encephalopathy Syndrome).

Τροποποιημένος μεταβολισμός μπορεί να προκαλέσει στα εγκεφαλικά κύτταρα κατακράτηση νερού και αραίωση του πλάσματος του αίματος μπορεί να προκαλέσει μετακίνηση του νερού σε εγκεφαλικά κύτταρα.

Γρήγορη μετάβαση σε μεγάλο υψόμετρο χωρίς κατάλληλο εγκλιματισμό μπορεί να προκαλέσει εγκεφαλικό οίδημα μεγάλου υψομέτρου (High-altitude cerebral edema ή HACE).

Τύποι

[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Έχουν ταυτοποιηθεί τέσσερις τύποι εγκεφαλικού οιδήματος:[2]

Αγγειογενής

[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Το αγγειογενές οίδημα εμφανίζεται λόγω της διακοπής των στενών ενδοθηλιακών συνδέσμων που συνθέτουν τον φραγμό αίματος-εγκεφάλου. Αυτό επιτρέπει σε ενδοαγγειακές πρωτεΐνες και υγρό να εισχωρήσει στον παρεγχυματικό εξωκυττάριο χώρο. Μόλις τα συστατικά του πλάσματος διασχίσουν τον φραγμό, το οίδημα εξαπλώνεται· αυτό μπορεί να είναι αρκετά γρήγορο και εκτεταμένο. Καθώς το νερό εισέρχεται στη λευκή ουσία, μετακινείται εξωκυτταρικά κατά μήκος των περιοχών ινών και μπορούν επίσης να επιδράσουν στη φαιά ουσία. Αυτός ο τύπος οιδήματος μπορεί να είναι το αποτέλεσμα τραύματος, όγκων, εστιακής φλεγμονής, τελευταίων σταδίων της εγκεφαλικής ισχαιμίας and υπερτασικής εγκεφαλοπάθειας.

Οι μηχανισμοί που συνεισφέρουν στη δυσλειτουργία του φραγμού αίματος-εγκεφάλου περιλαμβάνουν φυσική διαταραχή από αρτηριακή υπέρταση ή τραύμα και απελευθέρωση των καταστροφικών αγγειοδραστικών και ενδοθηλιακών ενώσεων που διευκολύνουν τους όγκους (π.χ. αραχιδονικού οξέος, διεγερτικών νευροδιαβιβαστών, εικοσανοειδών (eicosanoids), βραδυκινίνης, ισταμίνης και ελευθέρων ριζών). Οι τύποι του αγγειογενούς οιδήματος περιλαμβάνουν:

Υδροστατικό εγκεφαλικό οίδημα
Αυτή η μορφή εγκεφαλικού οιδήματος φαίνεται στην οξεία κακοήθη υπέρταση. Θεωρείται ως αποτέλεσμα της άμεσης μεταβίβασης της πίεσης στα εγκεφαλικά τριχοειδή αγγεία με διίδρωση (transudation) του υγρού από τα of fluid from the τριχοειδή αγγεία στο εξωαγγειακό τμήμα.
Εγκεφαλικό οίδημα από εγκεφαλικό καρκίνο
Καρκινικά νευρογλοιακά κύτταρα (γλοίωμα (glioma)) του εγκεφάλου μπορεί να αυξήσει την έκκριση του αγγειακού ενδοθηλιακού αυξητικού παράγοντα (vascular endothelial growth factor ή VEGF), που εξασθενεί τους συνδέσμους του αιματεγκεφαλικού φραγμού. Η δεξαμεθαζόνη μπορεί να είναι ευεργετική στη μείωση της έκκρισης του VEGF.[3]
Εγκεφαλικό οίδημα μεγάλου υψομέτρου
Το εγκεφαλικό οίδημα μεγάλου υψομέτρου (High altitude cerebral edema ή HACE) είναι μια σοβαρή και μερικές φορές μοιραία μορφή της ορεσιπάθειας (altitude sickness) ως αποτέλεσμα της διαρροής υγρού τριχοειδών αγγείων λόγω των επιπτώσεων της υποξίας στα πλούσια σε μιτοχόνδρια ενδοθηλιακά κύτταρα του αιματεγκεφαλικού φραγμού.[4]
Τα συμπτώματα μπορεί να συμπεριλαμβάνουν κεφαλγίες, απώλεια συντονισμού αταξία (ataxia), αδυναμία, αποπροσανατολισμό, αμνησία, ψυχωτικά συμπτώματα (παραισθήσεις και ψευδαισθήσεις) καθώς και κώμα. Το HACE εμφανίζεται γενικά μετά από μια εβδομάδα ή πιο αργά σε μεγάλο υψόμετρο. Εάν δεν αντιμετωπιστεί γρήγορα, οι σοβαρές περιπτώσεις μπορεί να καταλήξουν σε θάνατο. Η άμεση κάθοδος κατά 600-1200 μέτρα είναι κρίσιμο μέτρο διάσωσης. Φάρμακα όπως η δεξαμεθαζόνη μπορούν να χορηγηθούν για την επιτόπια θεραπεία, αλλά απαιτείται σωστή εκπαίδευση στη χρήση τους. Οποιοσδήποτε υποφέρει από HACE πρέπει να μεταφερθεί σε νοσοκομείο για σωστή παρακολούθηση της θεραπείας. Σάκος Gamow μπορεί να χρησιμοποιηθεί μερικές φορές για τη σταθεροποίηση του ασθενούς πριν τη μεταφορά ή την επείγουσα κάθοδό του.

Κυτταροτοξικός

[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Στο κυτταροτοξικό οίδημα, ο αιματεγκεφαλικός φραγμός παραμένει ανέπαφος, αλλά μια διαταραχή του κυτταρικού μεταβολισμού βλάπτει τη λειτουργία της αντλίας νατρίου και καλίου στην κυτταρονευρογλοιακή μεμβράνη, οδηγώντας σε κυτταρική leading to cellular κατακράτηση του νατρίου και του νερού. Πρησμένα αστροκύτταρα εμφανίζονται στη φαιά και τη λευκή ουσία. Το κυτταροτοξικό οίδημα εμφανίζεται με διάφορες τοξίνες, συμπεριλαμβανομένων της δινιτροφαινόλης, της τριαιθυλτίνης, του εξαχλωροφαινίου και της ισονιαζίδης. Μπορεί να εμφανιστεί στο σύνδρομο Reye, σε σοβαρή υποθερμία, πρώιμη ισχαιμία, εγκεφαλοπάθεια, πρώιμο εγκεφαλικό επεισόδιο ή υποξία, καρδιακή ανακοπή και εγκεφαλικούς ψευδοόγκους.

Κατά τη διάρκεια εγκεφαλικού επεισοδίου, έλλειψη οξυγόνου και γλυκόζης οδηγούν σε βλάβη των αντλιών νατρίου-ασβεστίου στις κυτταρικές μεμβράνες του εγκεφάλου, που με τη σειρά τους προκαλούν μαζική συσσώρευση ενδοκυτταρικά νατρίου και ασβεστίου. Αυτό προκαλεί γρήγορη πρόσληψη νερού με συνέπεια διόγκωση των κυττάρων.[5] Αυτή η διόγκωση των μεμονωμένων κυττάρων του εγκεφάλου που φαίνεται ως το κύριο διαφοροποιό χαρακτηριστικό του κυτταροτοξικού οιδήματος, επειδή αντιπαρατίθεται με το αγγειογενές οίδημα, όπου η εισροή του υγρού εμφανίζεται τυπικά στον ενδιάμεσο χώρο αντί μέσα στα ίδια τα κύτταρα.[6] Αν και δεν αναπτύσσουν σοβαρό οίδημα όλοι οι ασθενείς που εμφανίζουν εγκεφαλικό επεισόδιο, όσοι το εμφανίζουν έχουν πολύ φτωχή πρόγνωση.[7]

Στις περισσότερες περιπτώσεις, το κυτταροτοξικό και το αγγειογενές οίδημα εμφανίζονται μαζί. Είναι γενικά αποδεκτό ότι το κυτταροτοξικό οίδημα είναι κυρίαρχο αμέσως μετά από βλάβη ή έμφραγμα, αλλά υποχωρεί στο αγγειογενές οίδημα που μπορεί να επιμένει για αρκετές ημέρες ή περισσότερο.[5] Η χρήση ειδικών τεχνικών μαγνητικής τομογραφίας (MRI) έχει επιτρέψει κάποια διαφοροποίηση μεταξύ των δύο μηχανισμών και προτείνει ότι στην περίπτωση τραύματος, επικρατεί η κυτταροτοξική απόκριση. [8]

Ωσμωτικός

[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Κανονικά, η ωσμογραμμομοριακότητα (osmolality) του εγκεφαλονωτιαίου υγρού (cerebral-spinal fluid ή CSF) και του εξωκυτταρικού υγρού (extracellular fluid ή ECF) στον εγκέφαλο είναι ελαφρώς μικρότερη από αυτή του πλάσματος. Το πλάσμα μπορεί να αραιωθεί με πολλούς μηχανισμούς, που συμπεριλαμβάνουν λήψη πλεονάζοντος ύδατος (ή υπονατριαιμία), το σύνδρομο έκκρισης ακατάλληλης αντιδιουρητικής ορμόνης (syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion ή SIADH), αιμοκάθαρση, ή γρήγορη μείωση της γλυκόζης του αίματος στην υπερωσμογραμμομοριακή υπεργλυκαιμική κατάσταση (hyperosmolar hyperglycemic state ή HHS), παλιότερα γνωστή ως υπερωσμογραμμομοριακή μη κετωτική οξείδωση (hyperosmolar non-ketotic acidosis ή HONK). Η αραίωση του πλάσματος μειώνει την ωσμογραμμομοριακότητα του ορού, με αποτέλεσμα υψηλότερη ωσμογραμμομοριακότητα στον εγκέφαλο συγκρινόμενη με τον ορό. Αυτό δημιουργεί βαθμίδα ανώμαλης πίεσης και κίνησης του νερού στον εγκέφαλο, που μπορεί να προκαλέσει προοδευτικό εγκεφαλικό οίδημα, με αποτέλεσμα φάσμα ενδείξεων και συμπτωμάτων από κεφαλαλγία και αταξία μέχρι επιληπτικές κρίσεις και κώμα.

Διάμεσος

[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Διάμεσο οίδημα (Interstitial edema) εμφανίζεται σε αποφρακτικό υδροκέφαλο λόγω της ρήξης του φραγμού εγκεφαλονωτιαίου υγρού (CSF) – εγκεφάλου. Αυτή καταλήγει σε διεπενδυματική ροή του CSF, προκαλώντας τη διείσδυση του CSF στην εγκέφαλο και την εξάπλωσή του σε εξωκυττάριους χώρους και τη λευκή ουσία. Το διάμεσο εγκεφαλικό οίδημα διαφέρει από το αγγειογενές οίδημα επειδή το CSF δεν περιέχει σχεδόν καθόλου πρωτεΐνη.

Θεραπείες

[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Οι θεραπευτικές προσεγγίσεις μπορεί να περιλαμβάνουν οσμοθεραπεία (osmotherapy) χρησιμοποιώντας μαννιτόλη, διουρητικά για να μειωθεί ο όγκος του υγρού, κορτικοστεροειδή για να αναστείλουν το ανοσοποιητικό σύστημα, υπερτονικό αλατούχο διάλυμα και χειρουργική αποσυμπίεση για να επιτρέψει στον χώρο του εγκεφαλικό ιστού να διογκωθεί χωρίς συμπιεστικό τραυματισμό.[9][10]

Έρευνα

[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Πολλές μελέτες των μηχανικών ιδιοτήτων του εγκεφαλικού οιδήματος διεξήχθησαν τη δεκαετία του 2010, οι περισσότερες με βάση την ανάλυση πεπερασμένων στοιχείων (finite element analysis ή FEA), μια πλατιά χρησιμοποιούμενη αριθμητική μέθοδο στη μηχανική στερεών. Παραδείγματος χάρη, οι Gao και Ang χρησιμοποίησαν τη μέθοδο πεπερασμένων στοιχείων για τη μελέτη των αλλαγών στην ενδοκρανιακή πίεση κατά τις διεργασίες κρανιοτομής.[11] Μια δεύτερη γραμμή έρευνας στις συνθήκες εξετάζει τη θερμική αγωγιμότητα, που σχετίζεται με το περιεχόμενο νερό των ιστών.[12]

Παραπομπές

[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]
  1. ↑ «Medical management of cerebral edema». Neurosurgical Focus   22 (5): E12. 2007. doi:10.3171/foc.2007.22.5.13. PMID 17613230. 
  2. ↑ «Use of hypertonic saline solutions in treatment of cerebral edema and intracranial hypertension». Critical Care Medicine   28 (9): 3301–3313  . 2000. doi:10.1097/00003246-200009000-00032. PMID 11008996. 
  3. ↑ «Mechanism of dexamethasone suppression of brain tumor-associated vascular permeability in rats. Involvement of the glucocorticoid receptor and vascular permeability factor». Journal of Clinical Investigation   98 (6): 1400–1408  . 1996. doi:10.1172/JCI118927. PMID 8823305. PMC 507566. http://www.jci.org/articles/view/118927. 
  4. ↑ «Effects of high altitude exposure on cerebral hemodynamics in normal subjects». Stroke 36 (3): 557–560. 2005. doi:10.1161/01.STR.0000155735.85888.13. PMID 15692117. http://stroke.ahajournals.org/cgi/content/full/36/3/557. 
  5. ↑ 5,0 5,1 Rosenberg, Gary (1999). «Ischemic Brain Edema». Progress in Cardiovascular Diseases 42 (3): 209–16. doi:10.1016/s0033-0620(99)70003-4. PMID 10598921. 
  6. ↑ Klatzo, Igor (1 January 1987). «Pathophysiological aspects of brain edema». Acta Neuropathologica 72 (3): 236–239. doi:10.1007/BF00691095. https://archive.org/details/sim_acta-neuropathologica_1987-01_72_3/page/236. 
  7. ↑ Hacke, W.; Schwab, S.; Horn, M.; Spranger, M.; De Georgia, M.; von Kummer, R. (1 April 1996). «'Malignant' Middle Cerebral Artery Territory Infarction: Clinical Course and Prognostic Signs». Archives of Neurology 53 (4): 309–315. doi:10.1001/archneur.1996.00550040037012. 
  8. ↑ Barzó, P; Marmarou, A; Fatouros, P; Hayasaki, K; Corwin, F (December 1997). «Contribution of vasogenic and cellular edema to traumatic brain swelling measured by diffusion-weighted imaging.». Journal of Neurosurgery 87 (6): 900–7. doi:10.3171/jns.1997.87.6.0900. PMID 9384402. https://archive.org/details/sim_journal-of-neurosurgery_1997-12_87_6/page/900. 
  9. ↑ «Medical management of cerebral edema». Neurosurgical Focus 22 (5): E12. 2007. doi:10.3171/foc.2007.22.5.13. PMID 17613230. 
  10. ↑ Mortazavi, Martin M.; Romeo, Andrew K.; Deep, Aman; Griessenauer, Christoph J.; Shoja, Mohammadali M.; Tubbs, R. Shane; Fisher, Winfield. «Hypertonic saline for treating raised intracranial pressure: literature review with meta-analysis». Journal of Neurosurgery 116 (1): 210–221. doi:10.3171/2011.7.jns102142. http://thejns.org/doi/pdf/10.3171/2011.7.JNS102142. 
  11. ↑ «Biomechanical modeling of decompressive craniectomy in traumatic brain injury». Acta Neurochirurgica   102 (supplement): 279–282. 2008. doi:10.1007/978-3-211-85578-2_52. 
  12. ↑ Ko S.-B.; Choi H. Alex; Parikh G.; Schmidt J. Michael; Lee K.; Badjatia N.; Claassen J.; Connolly E. Sander και άλλοι. (2012). «Real time estimation of brain water content in comatose patients». Ann. Neurol.  . doi:10.1002/ana.23619. 

Εξωτερικοί σύνδεσμοι

[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]
Ανακτήθηκε από "https://el.wikipedia.org/w/index.php?title=Εγκεφαλικό_οίδημα&oldid=10661955"