Curación
A cura ou curación é a acción e efecto de curar.[1] Implica a reparación de tecidos, órganos e o sistema biolóxico no seu conxunto e a reanudación do funcionamento normal após un trauma físico ou enfermidade sufrida por un organismo. A medicina inclúe o proceso polo cal as células do corpo se rexeneran e reparan para reducir o tamaño dunha área danada ou necrótica e substituíla por novo tecido vivo. A substitución pode ocorrer de dúas formas: por rexeneración na que as células necróticas son substituídas por novas células que forman tecido "parecido" como estaba alí orixinalmente; ou por reparación na que o tecido lesionado é substituído por tecido cicatricial. A maioría dos órganos curan mediante unha mestura de ambos os mecanismos.[2]
Dentro da cirurxía, a cura denomínase máis frecuentemente como recuperación, e a recuperación postoperatoria foi historicamente vista simplemente como a restitución da función e a preparación para a alta hospitalaria Máis recentemente, describiuse como un proceso que require enerxía para diminuír os síntomas físicos, alcanzar un nivel de benestar emocional, recuperar funcións e restablecer actividades.[3]
Tamén se fai referencia á curación no contexto do proceso de dó.[4]
En psiquiatría e psicoloxía, a curación é o proceso polo cal as neuroses e psicoses se resolven até o grao en que o paciente é capaz de levar unha existencia normal ou satisfactoria sen verse desbordado por fenómenos psicopatolóxicos. Este proceso pode implicar psicoterapia, tratamento farmacéutico ou enfoques alternativos.[cómpre referencia]
Rexeneración
[editar | editar a fonte]Para que unha lesión ou ferida se cure mediante a rexeneración, o tipo celular que foi destruído debe poder replicarse. As células tamén necesitan un marco de coláxeno ao longo do cal crecer. Xunto á maioría das células hai unha membrana basal ou unha rmatriz extracelular feita por fibroblastos que guiará o crecemento das células. Dado que a isquemia e a maioría das toxinas non destrúen o coláxeno, seguirá existindo aínda que as células que o rodean estean mortas.[cómpre referencia]
Exemplo
[editar | editar a fonte]A necrose tubular aguda (ATN) no ril é un caso no que as células sanan completamente por rexeneración. A ATN ocorre cando as células epiteliais que recubren o ril son destruídas por falta de osíxeno (como no shock hipovolémico, cando o abastecemento de sangue aos riles se reduce drasticamente) ou por toxinas (como algúns antibióticos, metais pesados ou tetracloruro de carbono).[cómpre referencia]
Aínda que moitas destas células epiteliais están mortas, normalmente hai necrose irregular, o que significa que hai parches de células epiteliais aínda vivas. Ademais, o cadro de coláxeno dos túbulos permanece completamente intacto.[cómpre referencia]
As células epiteliais existentes poden replicarse e, usando a membrana basal como guía, eventualmente recuperan o ril á normalidade. Despois de completar a rexeneración, o dano é indetectable, incluso microscopicamente.[cómpre referencia]
A curación debe producirse por reparación no caso de lesións ás células que non poden rexenerarse (por exemplo, as neuronas). Ademais, o dano á rede de coláxeno (por exemplo, por encimas ou destrución física) ou o seu colapso total (como pode ocorrer nun infarto) fan que a cura se produza por reparación.[cómpre referencia]
Xenética
[editar | editar a fonte]Moitos xenes xogan un papel na curación.[5] Por exemplo, na cicatrización de feridas, descubriuse que o P21 permite que os mamíferos cicatrizen espontaneamente. Mesmo permite que algúns mamíferos (como os ratos) curen feridas sen cicatrices.[6] [7] O xene LIN28 tamén xoga un papel na cicatrización de feridas. Está latente na maioría dos mamíferos.[8] Ademais, as proteínas MG53 e TGF beta 1 xogan un papel importante na cicatrización de feridas.[9]
Cicatrización de feridas
[editar | editar a fonte]- Artigo principal: cicatrización.
.jpg?lang=gl)
En resposta a unha incisión ou ferida, desatase unha cascada de curación de feridas. Esta fervenza ten lugar en catro fases: formación de coágulos, inflamación, proliferación e maduración.
Fase de coagulación
[editar | editar a fonte]A cicatrización dunha ferida comeza coa formación de coágulos para deter o sangrado e reducir a infección por bacterias, virus e fungos. A coagulación é seguida da invasión de neutrófilos de tres a 24 horas despois de que se producise a ferida, comezando as mitoses nas células epiteliais despois de 24 a 48 horas.[cómpre referencia]
Fase de inflamación
[editar | editar a fonte]Na fase inflamatoria, os macrófagos e outras células fagocíticas matan as bacterias, desbridan o tecido danado e liberan factores químicos como hormonas de crecemento que estimulan os fibroblastos, as células epiteliais e as células endoteliais que fan que os novos capilares migren á zona e se dividan.[cómpre referencia]
Fase proliferativa
[editar | editar a fonte]Na fase proliferativa, fórmase tecido de granulación inmaturo que contén fibroblastos rechonchos e activos. Os fibroblastos producen rapidamente coláxeno tipo III abundante, que enche o defecto deixado por unha ferida aberta. O tecido de granulación móvese, como unha onda, dende o bordo da lesión cara ao centro.[cómpre referencia]
A medida que o tecido de granulación madura, os fibroblastos producen menos coláxeno e fanse máis finos. Comezan a producir coláxeno tipo I moito máis forte. Algúns dos fibroblastos maduran en miofibroblastos que conteñen o mesmo tipo de actina que se atopa no músculo liso, o que lles permite contraerse e reducir o tamaño da ferida.[cómpre referencia]
Fase de maduración
[editar | editar a fonte]Durante a fase de maduración da cicatrización da ferida, os vasos innecesarios formados no tecido de granulación son eliminados por apoptose e o coláxeno tipo III substitúese en gran medida polo tipo I. O coláxeno que estaba orixinalmente desorganizado está entrecruzado e aliñado ao longo das liñas de tensión. Esta fase pode durar un ano ou máis. Finalmente queda unha cicatriz feita de coláxeno, que contén un pequeno número de fibroblastos.[cómpre referencia]
Tecido danado pola inflamación
[editar | editar a fonte]Despois de que a inflamación danou o tecido (por exemplo, cando se combate a infección bacteriana) e os eicosanoides proinflamatorios completaron a súa función, a curación prodúcese en 4 fases.[10]
Fase de recuperación
[editar | editar a fonte]Na fase de recuperación, as glándulas suprarrenais aumentan a produción de cortisol, o que detén a produción de eicosanoides e a inflamación[cómpre referencia]
Fase de resolución
[editar | editar a fonte]Na fase de resolución, os patóxenos e os tecidos danados son eliminados polos macrófagos (glóbulos brancos). Os glóbulos vermellos tamén son eliminados do tecido danado polos macrófagos. A falta de eliminación de todas as células e patóxenos danados pode reactivar a inflamación. Os dous subconxuntos de macrófagos M1 e M2 xogan un papel crucial nesta fase, sendo o macrófago M1 un proinflamatorio mentres que M2 é rexenerativo e a plasticidade entre os dous subconxuntos determina a inflamación ou reparación do tecido.[cómpre referencia]
Fase de rexeneración
[editar | editar a fonte]Na fase de rexeneración, os vasos sanguíneos repáranse e fórmanse novas células no lugar danado semellantes ás células que foron danadas e eliminadas. Algunhas células como as neuronas e as células musculares (especialmente no corazón) tardan en recuperarse.[cómpre referencia]
Fase de reparación
[editar | editar a fonte]Na fase de reparación, xérase novo tecido que require un equilibrio de eicosanoides antiinflamatorios e proinflamatorios. Os eicosanoides antiinflamatorios inclúen lipoxinas, epi-lipoxinas e resolvinas, que causan a liberación de hormonas de crecemento.[cita necesaria]
Notas
[editar | editar a fonte]- ↑ "curación". Dicionario da Real Academia Galega. Consultado o 2024-10-12.
- ↑ Paul, Willi; Sharma, Chandra P. (2021-01-01). Sharma, Chandra P., ed. Chapter 1 - Tissue and organ regeneration: An introduction. Academic Press. pp. 3–9. ISBN 978-0-12-821085-7.
- ↑ Allvin, Renée; Berg, Katarina; Idvall, Ewa; Nilsson, Ulrica (2007-03). "Postoperative recovery: a concept analysis". Journal of Advanced Nursing (en inglés) 57 (5): 552–558. ISSN 0309-2402. doi:10.1111/j.1365-2648.2006.04156.x.
- ↑ "Emotional and Psychological Trauma - HelpGuide.org". www.helpguide.org (en inglés). 2018-11-02. Consultado o 2024-10-03.
- ↑ McBrearty, Beth Ann; Clark, Lise Desquenne; Zhang, Xiang-Ming; Blankenhorn, Elizabeth P.; Heber-Katz, Ellen (1998-09-29). "Genetic analysis of a mammalian wound-healing trait". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 95 (20): 11792–11797. ISSN 0027-8424. PMID 9751744.
- ↑ Davies, Caroline (2010-03-15). "Genetic discovery promises healing without scars". The Guardian (en inglés). ISSN 0261-3077. Consultado o 2024-10-15.
- ↑ Bedelbaeva, Khamilia; Snyder, Andrew; Gourevitch, Dmitri; Clark, Lise; Zhang, Xiang-Ming; Leferovich, John; Cheverud, James M.; Lieberman, Paul; Heber-Katz, Ellen (2010-03-30). "Lack of p21 expression links cell cycle control and appendage regeneration in mice". Proceedings of the National Academy of Sciences (en inglés) 107 (13): 5845–5850. ISSN 0027-8424. PMC 2851923. PMID 20231440. doi:10.1073/pnas.1000830107.
- ↑ Maron, Dina Fine. "New Limb Regeneration Insight Surprises Scientists". Scientific American (en inglés). Consultado o 2024-10-15.
- ↑ "Gene identified that helps wound healing". ScienceDaily (en inglés). Consultado o 2024-10-15.
- ↑ The Anti-Inflammation Zone, Barry Sears, páxs. 230–233, 2005.
Véxase tamén
[editar | editar a fonte]Outros artigos
[editar | editar a fonte]Ligazóns externas
[editar | editar a fonte]- Como cicatrizan as feridas e se forman os tumores Presentación do profesor de Harvard Donald Ingber explicando como se curan as feridas, por que se forman as cicatrices e como se desenvolven os tumores. (Children's Hospital de Boston).
- Cicatrización e reparación de feridas (Emedicine.com)
- Lorenz HP e Longaker MT: Feridas, bioloxía, patoloxía e xestión Centro Médico da Universidade de Stanford.
- Romo T. e McLaughlin L.A. 2003. Cicatrización de feridas, pel . Emedicine.com.
- Rosenberg L. e de la Torre J. 2003. Cicatrización de feridas, factores de crecemento. Emedicine.com.
- Despois da lesión- Hospital Infantil de Filadelfia [aftertheinjury.org]
