GORAB
المظهر
GORAB | |||||||||||||||||
---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
معرفات | |||||||||||||||||
أسماء بديلة | GORAB, GO, NTKLBP1, SCYL1BP1, golgin, RAB6 interacting | ||||||||||||||||
معرفات خارجية | الوراثة المندلية البشرية عبر الإنترنت 607983 MGI: MGI:2138271 HomoloGene: 45113 GeneCards: 92344 | ||||||||||||||||
| |||||||||||||||||
تماثلات متسلسلة | |||||||||||||||||
أنواع | الإنسان | الفأر | |||||||||||||||
أنتريه | 92344 | 98376 | |||||||||||||||
Ensembl | ENSG00000120370 | ENSMUSG00000040124 | |||||||||||||||
يونيبروت | |||||||||||||||||
RefSeq (رنا مرسال.) |
| ||||||||||||||||
RefSeq (بروتين) | |||||||||||||||||
الموقع (UCSC | n/a | Chr 1: 163.21 – 163.23 Mb | |||||||||||||||
بحث ببمد | [1] | [2] | |||||||||||||||
ويكي بيانات | |||||||||||||||||
|
GORAB (Golgin, RAB6 interacting) هوَ بروتين يُشَفر بواسطة جين GORAB في الإنسان.[1]
الوظيفة
[عدل]هذا القسم فارغ أو غير مكتمل. ساهم في توسيعه. (يوليو 2018) |
الأهمية السريرية
[عدل]هذا القسم فارغ أو غير مكتمل. ساهم في توسيعه. (يوليو 2018) |
المراجع
[عدل]- ^ "Entrez Gene: Golgin, RAB6-interacting". مؤرشف من الأصل في 2015-09-09.
قراءة متعمقة
[عدل]- Yan J، Di Y، Shi H، Rao H، Huo K (أكتوبر 2010). "Overexpression of SCYL1-BP1 stabilizes functional p53 by suppressing MDM2-mediated ubiquitination". FEBS Letters. ج. 584 ع. 20: 4319–24. DOI:10.1016/j.febslet.2010.09.019. PMC:3789512. PMID:20849854.
- Hennies HC، Kornak U، Zhang H، Egerer J، Zhang X، Seifert W، Kühnisch J، Budde B، Nätebus M، Brancati F، Wilcox WR، Müller D، Kaplan PB، Rajab A، Zampino G، Fodale V، Dallapiccola B، Newman W، Metcalfe K، Clayton-Smith J، Tassabehji M، Steinmann B، Barr FA، Nürnberg P، Wieacker P، Mundlos S (ديسمبر 2008). "Gerodermia osteodysplastica is caused by mutations in SCYL1BP1, a Rab-6 interacting golgin". Nature Genetics. ج. 40 ع. 12: 1410–2. DOI:10.1038/ng.252. PMC:3122266. PMID:18997784.
- Yan J، Zhang D، Di Y، Shi H، Rao H، Huo K (أغسطس 2010). "A newly identified Pirh2 substrate SCYL1-BP1 can bind to MDM2 and accelerate MDM2 self-ubiquitination". FEBS Letters. ج. 584 ع. 15: 3275–8. DOI:10.1016/j.febslet.2010.06.027. PMC:3798065. PMID:20598683.
- Al-Dosari M، Alkuraya FS (أكتوبر 2009). "A novel missense mutation in SCYL1BP1 produces geroderma osteodysplastica phenotype indistinguishable from that caused by nullimorphic mutations". American Journal of Medical Genetics. Part A. ج. 149A ع. 10: 2093–8. DOI:10.1002/ajmg.a.32996. PMID:19681135.
- Zhang L، Li J، Wang C، Ma Y، Huo K (أبريل 2005). "A new human gene hNTKL-BP1 interacts with hPirh2". Biochemical and Biophysical Research Communications. ج. 330 ع. 1: 293–7. DOI:10.1016/j.bbrc.2005.02.156. PMID:15781263.
- Kim J، Kim YS، Ko J (فبراير 2010). "CK beta 8/CCL23 induces cell migration via the Gi/Go protein/PLC/PKC delta/NF-kappa B and is involved in inflammatory responses". Life Sciences. ج. 86 ع. 9–10: 300–8. DOI:10.1016/j.lfs.2009.11.012. PMID:19951712.
- Di Y، Li J، Fang J، Xu Z، He X، Zhang F، Ling J، Li X، Xu D، Li L، Li YY، Huo K (2003). "Cloning and characterization of a novel gene which encodes a protein interacting with the mitosis-associated kinase-like protein NTKL". Journal of Human Genetics. ج. 48 ع. 6: 315–21. DOI:10.1007/s10038-003-0031-5. PMID:12783284.