Nefropatia membranosa

Glomerulonefrite membranosa
Nefropatia membranosa Histologia da membrana basal glomerular com depósitos de complexos imunes (negros). Tinção de Jones.
Especialidade	nefrologia
Classificação e recursos externos
CID-10	N03.2
CID-9	583.1
DiseasesDB	7970
MedlinePlus	000472
eMedicine	med/885
MeSH	D015433
Leia o aviso médico

Ao microscópio a membrana basal dos glomerulos está cheia de depósitos de complexos imunes, com furos cada vez maiores e "espinhosa".

Nefropatia membranosa ou glomerulonefrite membranosa (GNM) é uma doença renal caracterizada pela inflamação e espessamento lento e gradual da membrana basal dos capilares sanguíneos dos glomerulos renais. Ocorre uma significativa perda de proteínas (síndrome nefrótica), mas a função renal segue saudável. É mais comum em pacientes do sexo masculino e entre os 30 e 50 anos, mas pode ocorrer em qualquer faixa etária.

Causas

Na maior parte das glomerulonefrites membranosa existe evidência de autoimunidade contra receptores próprios ou contra proteínas bovinas no sangue (anticorpos anti-albumina bovina catiônica sérica), absorvidos após consumo de leite ou carne bovinos. Outras possíveis causas para essa reação autoimune envolvem :

• Doença autoimune sistêmica, como o lúpus eritematoso sistêmico ou artrite reumatoide;
• Infecção por hepatite B, hepatite C ou sífilis;
• Certos medicamentos, tais como sais de ouro e anti-inflamatórios não esteróides;
• Alguns tumores cancerosos sólidos como melanoma;
• Pós-transplante renal ou de medula óssea.

A nefropatia membranosa pode também ocorrer juntamente com outras doenças renais, tais como nefropatia diabética e glomerulonefrite rapidamente progressiva (crescente).

Histologia

A principal característica microscópica é o espessamento global da membrana basal glomerular com deposição de imunocomplexos nas alças capilares. Atualmente acredita-se que os pacientes portadores de GNM produzam anticorpos contra antígenos presentes nos podócitos ou contra proteínas estranhas ligadas a membrana basal glomerular, levando ao desenvolvimento dessa glomerulopatia.

Sinais e sintomas

Apresenta-se clinicamente pelos sintomas de grande perda de proteínas sanguíneas pela urina (Síndrome nefrótica):

• Urina com muita espuma;
• Acúmulo de líquido, inchaço das pernas e braços e aumento de peso (as proteínas no sangue são essenciais para manter o líquido dentro dos vasos sanguíneos);
• Aumento do "colesterol ruim" (Hiperlipidemia) (pela perda das proteínas que transportam os lípidos),
• Hipertensão arterial sistêmica em 40% dos casos (pela uremia e retenção de sódio),
• Vulnerabilidade a infecções (pela perda de anticorpos),
• Vulnerabilidade a problemas de coagulação (pela perda de fatores de coagulação do sangue),
• Pequena perda de glóbulos vermelhos na urina (Hematúria microscópica) em 30% dos pacientes adultos e em quase 100% das crianças.

A função renal geralmente normal, mas deve ser acompanhada pelos próximos 6 meses.

Diagnóstico

Depois da entrevista e do exame físico pode-se pedir:

• Exame de urina: para medir a quantidade de proteína e células sanguíneas presentes na urina;
• Exames de sangue: para medir níveis se colesterol e triglicérides estão elevados; creatinina para verificar a função renal. Glicemia e hemoglobina glicosilada verificam se há diabetes. Buscar anticorpos específicos serve para diagnosticar doenças autoimunes ou infecção como hepatite B, hepatite C ou sífilis.
• Taxa de filtração glomerular (GFR): estima a função renal e pode ajuda determinar o estágio da doença.
• Exame de anticorpos antinucleares (ANA): Altos níveis de anticorpos antinucleares no sangue indicam uma doença autoimune.
• Exames de imagem: Ultrassom ou tomografia computadorizada (CT) permite analisar a estrutura dos seus rins e do tracto urinário e detectar tumores.
• Biopsia de rim: ao microscópio permite avaliar as características do dano renal, classificar e avaliar a eficácia do tratamento.

Tratamento

Quando a causa é secundária deve-se começar tratando a causa primária, por exemplo tratando a infecção por hepatite B ou trocando o medicamento que desencadeou o problema. Aproximadamente 30% dos pacientes melhoram completamente espontaneamente da proteinúria em 5 anos. Entre 25 e 40% melhoram parcialmente. É um bom sinal se a função renal permanece estável por vários anos. Apenas 25 a 30% dos pacientes evoluem para insuficiência renal crônica em 10 a 20 anos.

Quando a função renal se mantém estável por 5 anos é baixo risco de insuficiência renal avançada e o tratamento da nefropatia membranosa geralmente começa com medidas conservadoras, incluindo:

• Dieta reduzida em sódio e colesterol;
• Controlar a pressão arterial com medicamentos como os inibidores da enzima de conversão da angiotensina (IECA);
• Diminuir o inchaço (edema) com diuréticos;
• Controlar os níveis de colesterol com medicamentos como as estatinas;
• Redução do risco de coágulo sanguíneo com medicação anticoagulante;

Quando a perda de proteínas é maior a 4g por dia por seis meses (moderada) ou maior a 8g por dia por três meses (severa) deve-se usar fármacos imunossupressores e medidas para repor as proteínas. A terapia de primeira linha recomendada geralmente inclui: ciclofosfamida alternada com um corticosteróide.

Ligações externas

• Mapa de estudos da UFF sobre " Glomerulopatia membranosa" - MedMap^{[ligação inativa]}