JWH-051

JWH-051
Nazewnictwo
	Nomenklatura systematyczna (IUPAC)
	[(6aR,10aR)-6,6-dimetylo-3-(2-metylooktan-2-ylo)-6a,7,10,10a-tetrahydrobenzo[c]chromen-9-ylo]metanol
	Ogólne informacje
Wzór sumaryczny	C25H38O2
Masa molowa	370,57 g/mol
	Identyfikacja
PubChem	9799540
SMILES
	CCCCCCC(C)(C)C1=CC2=C(C=C1)[C@@H]3CC(=CC[C@H]3C(O2)(C)C)CO
InChI
	InChI=1S/C25H38O2/c1-6-7-8-9-14-24(2,3)19-11-12-20-21-15-18(17-26)10-13-22(21)25(4,5)27-23(20)16-19/h10-12,16,21-22,26H,6-9,13-15,17H2,1-5H3/t21-,22+/m0/s1
	InChIKey
	ORTVDISIJXKUAV-FCHUYYIVSA-N
Niebezpieczeństwa
	Globalnie zharmonizowany system; klasyfikacji i oznakowania chemikaliów
	Wiarygodne źródła oznakowania tej substancji; według kryteriów GHS są niedostępne.
	Multimedia w Wikimedia Commons

JWH-051 – organiczny związek chemiczny z grupy kannabinoidów, agonista receptora kannabinoidowego o działaniu analgetycznym. Budową chemiczną bardzo przypomina silnego agonistę kannabinoidowego HU-210, jedyna różnica polega na usunięcie grupy hydroksylowej z pozycji 1. pierścienia aromatycznego. Odkrycie i nazwa wiążą się z osobą Johna W. Huffmana.

JWH-051 cechuje się dużym powinowactwem do receptora kannabinoidowego 1 (CB₁), jednakże jest znacznie silniejszym agonistą dla 2. typu tego receptora (CB₂). Stała dysocjacji wynosi 14 nM dla CB₂ i 19 nM w przypadku CB₁^[1]. Stanowi jeden z pierwszych selektywnych dla receptora CB₂ ligandów, choć jego selektywność dla CB₂ jest umiarkowana w porównaniu z nowszymi cząsteczkami, jak HU-308.

Wywiera efekt podobny, jak w przypadku innych agonistów receptorów kannabinoidowych. Chodzi tu o sedację, analgezję. Występuje też względnie silny efekt przeciwzapalny z powodu silnej aktywności w stosunku do CB₂^[2]^[3]^[4].

Przypisy

↑ J.W. Huffman, S. Yu, V. Showalter, M.E. Abood i inni. Synthesis and pharmacology of a very potent cannabinoid lacking a phenolic hydroxyl with high affinity for the CB2 receptor. „Journal of Medical Chemistry”. 39 (20), s. 3875–3877, 1996. DOI: 10.1021/jm960394y. PMID: 8831752.
↑ J.W. Huffman. The search for selective ligands for the CB2 receptor. „Current pharmaceutical design”. 6 (13), s. 1323–1337, 2000. DOI: 10.2174/1381612003399347. PMID: 10903395.
↑ T.W. Klein, C. Newton, H. Friedman. Cannabinoid receptors and the cytokine network. „Advances in Experimental Medicine and Biology”. 437, s. 215–222, 1998. DOI: 10.1007/978-1-4615-5347-2_24. PMID: 9666274.
↑ G. Griffin, S.R. Fernando, R.A. Ross, N.G. McKay i inni. Evidence for the presence of CB2-like cannabinoid receptors on peripheral nerve terminals. „European Journal of Pharmacology”. 339 (1), s. 53–61, 1997. DOI: 10.1016/S0014-2999(97)01336-8. PMID: 9450616.

[1] J.W. Huffman, S. Yu, V. Showalter, M.E. Abood i inni. Synthesis and pharmacology of a very potent cannabinoid lacking a phenolic hydroxyl with high affinity for the CB2 receptor. „Journal of Medical Chemistry”. 39 (20), s. 3875–3877, 1996. DOI: 10.1021/jm960394y. PMID: 8831752.

[2] J.W. Huffman. The search for selective ligands for the CB2 receptor. „Current pharmaceutical design”. 6 (13), s. 1323–1337, 2000. DOI: 10.2174/1381612003399347. PMID: 10903395.

[3] T.W. Klein, C. Newton, H. Friedman. Cannabinoid receptors and the cytokine network. „Advances in Experimental Medicine and Biology”. 437, s. 215–222, 1998. DOI: 10.1007/978-1-4615-5347-2_24. PMID: 9666274.

[4] G. Griffin, S.R. Fernando, R.A. Ross, N.G. McKay i inni. Evidence for the presence of CB2-like cannabinoid receptors on peripheral nerve terminals. „European Journal of Pharmacology”. 339 (1), s. 53–61, 1997. DOI: 10.1016/S0014-2999(97)01336-8. PMID: 9450616.

[1]

[2]

[3]

[4]