Судинне сплетення
Судинне сплетення, або plica choroidea, є сплетенням клітин, яке виникає від tela choroidea в кожному з шлуночків головного мозку. [1] Ділянки судинного сплетення виробляють і секретують більшу частину спинномозкової рідини (ЦСР) центральної нервової системи.[2][3]
Судинне сплетення складається з видозмінених епендимальних клітин, що оточують серцевину капілярів і пухку сполучну тканину. [3] Війка на епендімальних клітинах рухаються, щоб циркулювати спинномозкову рідину.[4]
1: Нижня мозкова оболонка
2: Судинне сплетення
3: Велика цистерна субарахноїдального простору
4: Центральний канал
5: Чотириголове тіло
6: Мозкова ніжка
7: Верхня мозкова оболонка
8: Епендимальна оболонка шлуночка
9: Мостова цистерна субарахноїдального простору
У кожному з чотирьох шлуночків є судинне сплетення. У бічних шлуночках він знаходиться в тілі і продовжується в збільшеній кількості в трикутнику (atrium). У передньому розі судинне сплетення відсутнє.
У третьому шлуночку є невелика кількість на даху, яка нерозривно з тим, що в тілі, через міжшлуночкові отвори, канали, які з’єднують бічні шлуночки з третім шлуночком.
Судинне сплетення знаходиться в частині даху четвертого шлуночка.
Судинне сплетення складається з шару кубовидних епітеліальних клітин, що оточує ядро капілярів і пухкої сполучної тканини.[3] Епітелій судинного сплетення безперервний з шаром епендимальних клітин (шлуночковий шар), який вистилає шлуночкову систему.[5] Епендимальні клітини-попередники мають моноцилію, але вони диференціюються в багаторесничні епендимальні клітини.[6][7] На відміну від епендіми, епітеліальний шар судинного сплетення має щільні з’єднання[8] між клітинами на стороні, зверненій до шлуночка (апікальна поверхня). Ці щільні з’єднання перешкоджають перетину більшості речовин через клітинний шар у спинномозкову рідину; таким чином судинне сплетення діє як бар’єр кров–ліквор. Судинне сплетення згортається у багато ворсинок навколо кожного капіляра, утворюючи схожі на листи відростки, які виступають у шлуночки. Ворсинки разом із щітковою облямівкою мікроворсинок значно збільшують площу поверхні судинного сплетення. Спинномозкова рідина (СМР) утворюється, коли плазма фільтрується з крові через епітеліальні клітини. Епітеліальні клітини судинного сплетення активно транспортують іони натрію в шлуночки, а вода слідує за результуючим осмотичним градієнтом.[9]
Судинне сплетення складається з багатьох капілярів, відокремлених від шлуночків епітеліальними клітинами судинної оболонки. Через ці клітини рідина фільтрується з крові, перетворюючись на спинномозкову рідину. Також відбувається активний транспорт речовин до СМР та з неї під час її утворення.
Судинне сплетення регулює виробництво та склад спинномозкової рідини (СМР).[2][10] СМР діє як середовище для системи глімфатичної фільтрації, яка сприяє видаленню метаболічних відходів із мозку та обміну біомолекулами та ксенобіотиками в мозок і з нього, та забезпечує захисну плавучість для мозку.[10][11] Таким чином, судинне сплетення відіграє дуже важливу роль у підтримці делікатного позаклітинного середовища, необхідного мозку для оптимального функціонування.
Судинне сплетення також є основним джерелом секреції трансферину, який відіграє важливу роль у гомеостазі заліза в мозку. [12][13]
Гемато-лікворний бар'єр (ГЛБ) — це рідинно-мозковий бар’єр, який складається з пари мембран, які відокремлюють кров від ліквору на капілярному рівні та спинномозково-мозкову рідину від тканини мозку. [14] Межа між кров’ю та спинномозковою рідиною в судинному сплетінні є мембраною, що складається з епітеліальних клітин і тісних з’єднань, які їх з’єднують.[14] На рівні м'якої оболонки є СМР-мозковий бар'єр, але тільки в ембріона.[15]
Подібно до гематоенцефалічного бар’єру, гемато-лікворний бар’єр функціонує для запобігання проходженню більшості речовин, що передаються через кров, у мозок, одночасно вибірково пропускаючи певні речовини (наприклад, поживні речовини) у мозок і полегшуючи видалення з мозку метаболітів і продуктів метаболізму в кров.[14][16] Незважаючи на подібну функцію ГЕБ і ГЛБ, кожен сприяє транспортуванню різних речовин у мозок завдяки відмінним структурним характеристикам кожної з двох бар’єрних систем.[14] Для ряду речовин ГЛБ є основним місцем надходження в тканину мозку.[14]
Було також показано, що ГЛБ модулює надходження лейкоцитів із крові до центральної нервової системи. Клітини судинного сплетення виділяють цитокіни, які рекрутують моноцитарні макрофаги, серед інших клітин, до мозку. Ця клітинний обмін впливає як на нормальний гомеостаз мозку, так і на нейрозапальні процеси. [17]
Під час внутрішньоутробного розвитку можуть утворюватися деякі кісти судинного сплетення. Ці заповнені рідиною кісти можна виявити за допомогою детального УЗД другого триместру. Знахідка відносно поширена, з поширеністю ~1%. Кіста судинного сплетення зазвичай є ізольованою знахідкою.[18] Кісти зазвичай зникають пізніше під час вагітності і зазвичай нешкідливі. Вони не впливають на розвиток дитини та раннього дитинства.[19]
Кісти становлять 1% ризику анеуплоїдії плода. [20] Ризик анеуплоїдії зростає до 10,5-12% при виявленні інших факторів ризику або даних УЗД. Розмір, розташування, зникнення або прогресування, а також наявність кіст з обох сторін чи ні не впливають на ризик анеуплоїдії. 44-50% випадків синдрому Едвардса (трисомія 18) мають кісти судинного сплетення, а також 1,4% випадків синдрому Дауна (трисомія 21). Приблизно 75% аномальних каріотипів, пов’язаних із кістами судинного сплетення, є трисомією 18, а решта – трисомією 21.[18]
Розрізняють три види пухлини судинного сплетення, які вражають переважно маленьких дітей. Ці види раку зустрічаються рідко.
Судинне сплетіння перекладається з латинської plexus chorioides [21], що відображає давньогрецьке χοριοειδές πλέγμα.[22] Слово «хоріон» використовувалося Галеном для позначення зовнішньої оболонки, що оточує плід. Обидва значення слова plexus подаються як складка або плетіння.[22] Як часто трапляється, мова змінюється, і використання обох хороїдів або хоріоїдів є прийнятним.
-
Вінцевий відділ нижнього рогу бічного шлуночка. -
Гістологія судинного сплетення 40x -
Судинне сплетення -
Судинне сплетення -
Судинне сплетення
- Тривимірні зображення судинного сплетення (позначено червоним)
- MedPix Зображення судинного сплетення
- Більше інформації на BrainInfo
- ↑ Sadler, T. (2010). Langman's medical embryology (вид. 11th). Philadelphia: Lippincott William & Wilkins. с. 305. ISBN 978-0-7817-9069-7.
- ↑ а б Damkier, HH; Brown, PD; Praetorius, J (October 2013). Cerebrospinal fluid secretion by the choroid plexus (PDF). Physiological Reviews. 93 (4): 1847—92. doi:10.1152/physrev.00004.2013. PMID 24137023.
{{cite journal}}: Обслуговування CS1: Сторінки з параметром url-status, але без параметра archive-url (посилання) - ↑ а б в Lun, MP; Monuki, ES; Lehtinen, MK (August 2015). Development and functions of the choroid plexus-cerebrospinal fluid system. Nature Reviews. Neuroscience. 16 (8): 445—57. doi:10.1038/nrn3921. PMC 4629451. PMID 26174708.
- ↑ Takeda, S; Narita, K (February 2012). Structure and function of vertebrate cilia, towards a new taxonomy. Differentiation; Research in Biological Diversity. 83 (2): S4-11. doi:10.1016/j.diff.2011.11.002. PMID 22118931.
- ↑ Neuroanatomy, Choroid Plexus. StatPearls. 1 січня 2022.
- ↑ Delgehyr, N; Meunier, A; Faucourt, M; Bosch Grau, M; Strehl, L; Janke, C; Spassky, N (2015). Ependymal cell differentiation, from monociliated to multiciliated cells. Methods in Cell Biology. 127: 19—35. doi:10.1016/bs.mcb.2015.01.004. ISBN 9780128024515. PMID 25837384.
- ↑ van Leeuwen LM, Evans RJ, Jim KK, Verboom T, Fang X, Bojarczuk A, Malicki J, Johnston SA, van der Sar AM (February 2018). A transgenic zebrafish model for the in vivo study of the blood and choroid plexus brain barriers using claudin 5. Biology Open. 7 (2): bio030494. doi:10.1242/bio.030494. PMC 5861362. PMID 29437557.
- ↑ Hall, John (2011). Guyton and Hall textbook of medical physiology (вид. 12th). Philadelphia, Pa.: Saunders/Elsevier. с. 749. ISBN 978-1-4160-4574-8.
- ↑ Guyton AC, Hall JE (2005). Textbook of medical physiology (вид. 11th). Philadelphia: W.B. Saunders. с. 764—7. ISBN 978-0-7216-0240-0.
- ↑ а б Plog BA, Nedergaard M (January 2018). The Glymphatic System in Central Nervous System Health and Disease: Past, Present, and Future. Annual Review of Pathology. 13: 379—394. doi:10.1146/annurev-pathol-051217-111018. PMC 5803388. PMID 29195051.
- ↑ Abbott NJ, Pizzo ME, Preston JE, Janigro D, Thorne RG (March 2018). The role of brain barriers in fluid movement in the CNS: is there a 'glymphatic' system?. Acta Neuropathologica. 135 (3): 387—407. doi:10.1007/s00401-018-1812-4. PMID 29428972.
- ↑ Moos, T (November 2002). Brain iron homeostasis. Danish Medical Bulletin. 49 (4): 279—301. PMID 12553165.
- ↑ Moos, T; Rosengren Nielsen, T; Skjørringe, T; Morgan, EH (December 2007). Iron trafficking inside the brain. Journal of Neurochemistry. 103 (5): 1730—40. doi:10.1111/j.1471-4159.2007.04976.x. PMID 17953660.
- ↑ а б в г д Blood–cerebrospinal fluid barrier. Basic Neurochemistry: Molecular, Cellular and Medical Aspects (вид. 6th). Philadelphia: Lippincott-Raven. 1999.
- ↑ Saunders, Norman R.; Habgood, Mark D.; Møllgård, Kjeld; Dziegielewska, Katarzyna M. (10 березня 2016). The biological significance of brain barrier mechanisms: help or hindrance in drug delivery to the central nervous system?. F1000Research. 5: 313. doi:10.12688/f1000research.7378.1. ISSN 2046-1402. PMC 4786902. PMID 26998242.
The embryonic CSF-brain barrier, shown in Figure 1(f). In the ventricular zone is a temporary barrier between the CSF and brain parenchyma. In early brain development, strap junctions are present between adjacent neuroepithelial cells; these form a physical barrier restricting the movement of larger molecules, such as proteins, but not smaller molecules. At later stages of development and in the adult brain, these strap junctions are no longer present when this interface becomes ependyma.
{{cite journal}}: Обслуговування CS1: Сторінки із непозначеним DOI з безкоштовним доступом (посилання) - ↑ Ueno M, Chiba Y, Murakami R, Matsumoto K, Kawauchi M, Fujihara R (April 2016). Blood-brain barrier and blood-cerebrospinal fluid barrier in normal and pathological conditions. Brain Tumor Pathology. 33 (2): 89—96. doi:10.1007/s10014-016-0255-7. PMID 26920424.
- ↑ Schwartz M, Baruch K (January 2014). The resolution of neuroinflammation in neurodegeneration: leukocyte recruitment via the choroid plexus. The EMBO Journal. 33 (1): 7—22. doi:10.1002/embj.201386609. PMC 3990679. PMID 24357543.
- ↑ а б Drugan A, Johnson MP, Evans MI (January 2000). Ultrasound screening for fetal chromosome anomalies. American Journal of Medical Genetics. 90 (2): 98—107. doi:10.1002/(SICI)1096-8628(20000117)90:2<98::AID-AJMG2>3.0.CO;2-H. PMID 10607945.
- ↑ Digiovanni LM, Quinlan MP, Verp MS (August 1997). Choroid plexus cysts: infant and early childhood developmental outcome. Obstetrics and Gynecology. 90 (2): 191—4. doi:10.1016/S0029-7844(97)00251-2. PMID 9241291.
- ↑ Peleg D, Yankowitz J (July 1998). Choroid plexus cysts and aneuploidy. Journal of Medical Genetics. 35 (7): 554—7. doi:10.1136/jmg.35.7.554. PMC 1051365. PMID 9678699.
- ↑ Suzuki, S., Katsumata, T., Ura, R. Fujita, T., Niizima, M. & Suzuki, H. (1936). Über die Nomina Anatomica Nova. Folia Anatomica Japonica, 14, 507-536.
- ↑ а б A Greek-English Lexicon. Oxford: Clarendon Press. 1940.